慢性皮膚炎癥

AD和相關皮膚疾病的新療法選擇

結果：p62的丟失減少了皮膚損傷，這表明抑制p62依賴性信號可以改善特應性皮炎(AD)的臨床狀況，并可能還改善諸如牛皮癬之類的相關皮膚疾病。研究人員還能夠檢測到患有AD和牛皮癬的患者皮膚切片中p62的含量增加。進一步的研究表明，p62的失活使表皮角質形成細胞的分化改變正?；?，減少了表皮的增厚，并減少了免疫細胞的浸潤。

瓦格納在總結研究結果時說：“可見的皮膚病變都大大減少了，血液中的循環(huán)免疫球蛋白E(IgE)也明顯降低了。"高IgE水平是AD患者的典型特征。反過來，在分子水平上，p62激活某些在炎癥過程中起主要作用的信號通路。在不存在p62或通過治療性阻斷的情況下，這些信號通路不會被激活，這突顯了p62在AD樣炎癥中的重要作用。

經常發(fā)生的慢性皮膚炎癥(如特應性皮炎(AD或神經性皮炎)和牛皮癬)具有不同的原因，例如遺傳易感性，壓力或過敏原。盡管皮膚的zui外層表皮明顯增厚和剝落，也表明上皮細胞被破壞，但這些經常發(fā)生的皮膚疾病主要歸因于生物醫(yī)學科學家的免疫系統(tǒng)紊亂。來自皮膚科大學診所和維也納醫(yī)學實驗室臨床研究所的一組研究人員現在已經能夠確定新的分子機制，作為可能為新療法提供合適起點的原因。

使用患者樣本和動物模型，研究人員能夠顯示一種稱為“ p62"的多功能蛋白質會影響患病表皮的炎癥變化，而抑制p62可以減輕慢性炎癥。Sequestosome 1 / p62是一種多功能蛋白，可影響信號傳導和細胞平衡(“體內平衡")的控制，皮膚病大學診所和Med Med維也納臨床醫(yī)學研究所的研究負責人Erwin Wagner解釋說。

因此，本研究檢查了p62是否在特應性皮炎(AD)的發(fā)展中起作用。瓦格納：“為此，通過角質形成細胞中某種稱為JunB的基因的基因失活誘導了AD樣皮膚損傷-這是主要存在于表皮的細胞類型-導致p62表達的增加在老鼠的皮膚上。"然后通過p62的其他遺傳失活來確定p62對病理變化的貢獻。